젬백스앤카엘은 다발성경화증 관련 동물 모델에서 GV1001의 신경 보호 효과와 작용 기전을 규명한 연구 결과를 발표했다. 이 연구는 생화학과 약리학 분야의 국제 학술지인 ‘바이오케미컬 파머칼러지(Biochemical Pharmacology, IF 5.6)’에 게재되었으며, 연구팀은 경북대학교 의과대학의 석경호 교수 주도로 진행되었다.
연구에서는 다발성경화증의 일반적인 동물 모델인 실험적 자가면역성 뇌척수염(EAE) 마우스를 이용해 GV1001을 투여했으며, 이는 뚜렷한 운동장애 개선과 척수에서의 염증 및 탈수초화 완화를 가져왔다. 다발성경화증은 신경계의 만성 자가면역 질환으로, 면역 시스템이 건강한 세포를 공격해 신경 손상을 발생시키고, 이는 결국 신경전달 능력 저하로 이어진다.
GV1001의 작용 메커니즘에서 주요 발견은 아르기닌 메틸 전이효소1(PRMT1) 단백질의 발현 증가로, 이는 미세아교세포 내 염증 신호를 조절하여 염증 반응을 억제하는 역할을 한다. 또한, GV1001은 미세아교세포가 분비하는 인슐린유사성장인자-1(IGF-1)의 생성을 촉진함으로써 희소돌기아교세포 전구세포의 생존과 분화를 지원하여 손상된 신경의 재수초화를 유도하는 것으로 나타났다.
이번 연구는 알츠하이머병 및 진행성핵상마비와 같은 다른 신경퇴행성질환에서도 나타나는 교세포 기능 장애와 관련된 병태생리학적 연속성을 발견한 점에서 중요한 의미를 지닌다. 이는 GV1001이 다양한 신경퇴행성 질환에서 신경세포와 교세포 간의 상호작용을 조절함으로써 병의 진행을 줄일 수 있는 가능성을 보여준다.
연구 책임자인 석경호 교수는 “이번 연구는 GV1001이 염증 신호를 효과적으로 억제하고, 미세아교세포의 변화와 희소돌기아교세포 전구세포의 생존 및 분화를 유도하여 손상된 신경의 재수초화를 이루는 메커니즘을 밝혀냈다”고 설명했다. 회사 관계자는 “이번 연구 결과는 GV1001의 신경 보호 효과와 작용 기전을 명확히 규명하여 신경퇴행성 질환 치료제로서의 과학적 근거를 강화하며, 다양한 적응증으로의 확대 가능성을 시사한다”고 강조했다.
이 연구는 GV1001이 신경퇴행성 질환 분야에서 경쟁력을 더욱 높이고, 앞으로의 임상 적용에 있어 중요한 활로가 될 것으로 기대된다.
